Характеристики дефицитарных полинейропатий
Дефицитарная полинейропатия — поражение периферических нервов в следствие снижения уровня витаминов или электролитов в крови. Витамины выступают в качествеве ко-ферментов во многих реакциях в организме, при снижении которых накапливаются промежуточные компоненты клеточных реакций и оказывают токсическое воздействие на периферические нервы.
Какие существуют дефицитарные нейропатии?
Наиболее часто полинейропатии развиваются при дефиците витамина В12, который возникает при снижении потребления продуктов животного происхождения (например, у веганов и вегетарианцев), при наличии у пациента гаcтрита (атрофического/аутоиммунного), синдромом избыточного бактериального роста кишечника, а также после бариатрических операций и при алкоголизме. На фоне дефицита В12 помимо полинейропатии в 50% случаев развивается анемия, а также повреждение центральной нервной системы.
В12-дефицитарная полинейропатия также может наблюдаться у пациентов, принимающих метформин. Метформин снижает связывание В12 с рецепторами в кишечники, блокируя его всасывание, что приводит к снижению его в крови. Пациентам, принимающим Метформин более 5 лет, требуется периодический мониторинг уровня витамина В12 в крови.
Намного реже полинейропатия развивается вследствие дефицита или чрезмерного потребления витамина В6. Описаны единичные исследования, посвященные влиянию снижения уровня селена, меди и железа в крови на развитие полинейропатии.
Особое внимание отводится дефициту витаминов у пациентов с сахарным диабетом. Так по данным некоторых авторов снижение уровня витамина D оказывает влияние на прогрессирование полинейропатии, а также вегетативной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом. Однако данные публикации немногочисленные и требуют дальнейшего исследования.
Как можно заподозрить наличие нейропатии?
Симптомы могут развиваться подостро (прогрессирование в течение 4-8 недель) или хронически (более 8 недель) и проявляться онемением, покалывающими гиперестезиями стоп и кистей, сенситивной атаксией, мышечной слабостью. При вовлечении спинного мозга (подострая дегенерация спинного мозга, фуникулярный миелоз) нарастает сенситивная атаксия, рефлексы могут повышаться, изменяется походка, могут появиться тазовые нарушения.
Как диагностируется дефицитарная нейропатия?
Диагноз полинейропатии в первую очередь основывается на клиническом осмотре, оценке неврологического статуса.
С целью определения характера поражения периферических нервов и их повреждения проводится электронейромиографическое исследование.
Для поиска причины и подтверждения дефицитарной полинейропатии требуется дообследование, которое включает клинический и биохимический анализы крови, определение уровня витаминов группы В, гомоцистеина, электролитов плазмы крови; исключение эндокринной причины нейропатии и паранеопластического генеза, а также, при наличии симптомов, исключение ревматологических заболеваний, которые могут вовлекать периферические нервы в патологический процесс.
При подозрении на нейропатию тонких волокон проводится биопсия кожи с оценкой плотности интраэпидермальных нервных волокон, а также количественное сенсорное тестирование.
Какое существует лечение дефицитарной нейропатии?
Лечение дефицитарной нейропатии включает несколько компонентов:
● Восполнение дефицита:
Рекомендовано наиболее раннее восполнение дефицита недостающего витамина. Коррекция сопутствующих заболеваний;
● Реабилитационно-восстановительное лечение:
Объем реабилитационного лечения определяется неврологическим дефицитом пациента и включает упражнения для улучшения паттерна ходьбы, движения в суставах, коррекцию атаксии, физиотерапевтические методы лечения;
● Купирование болевого синдрома:
Для лечения болевого синдрома используют антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды, пластыри с капсаицином и лидокаином.
Жизнь с полинейропатией и дополнительная информация
Несмотря на трудности лечения нейропатического болевого синдрома и коррекции чувствительных нарушений, достичь снижения симптомов удается. Однако терапия дефицитарной нейропатии требует комплексного подхода, как при диагностике, так и в лечении.
При возникновении вопросов, обращайтесь к вашему врачу-неврологу, который подберет для вас лечения и дальнейшие рекомендации по контролю вашего заболевания.
Автор статьи: врач-невролог Лунева И.Е.
Список литературы:
1. Ch. S. Pavlov, I. V. Damulin, Yu. O. Shulpekova, E. A. Andreev. Neurological disorders in vitamin B12 deficiency. Ter. Arkh. 2019, 16;91(4):122-129. doi: 10.26442/00403660.2019.04.000116.
2. Z. Putz , D. Tordai 2, N. Hajdú. Vitamin D in the Prevention and Treatment of Diabetic Neuropathy. 2022: May;44(5):813-823. doi: 10.1016/j.clinthera.2022.03.012. DOI: 10.1016/j.clinthera.2022.03.012
3. David S H Bell, Metformin-induced vitamin B12 deficiency can cause or worsen distal symmetrical, autonomic and cardiac neuropathy in the patient with diabetes. Diabetes Obes Metab; 2022 Aug;24(8):1423-1428. doi: 10.1111/dom.14734.
4. Супонева Н. А. и др. Неврологические осложнения и патогенетическая терапия при хронической интоксикации закисью азота (" веселящий газ") у посетителей ночных клубов //Нервно-мышечные болезни. – 2020. – Т. 10. – №. 3. – С. 49-62
Дефицитарная полинейропатия — поражение периферических нервов в следствие снижения уровня витаминов или электролитов в крови. Витамины выступают в качествеве ко-ферментов во многих реакциях в организме, при снижении которых накапливаются промежуточные компоненты клеточных реакций и оказывают токсическое воздействие на периферические нервы.
Какие существуют дефицитарные нейропатии?
Наиболее часто полинейропатии развиваются при дефиците витамина В12, который возникает при снижении потребления продуктов животного происхождения (например, у веганов и вегетарианцев), при наличии у пациента гаcтрита (атрофического/аутоиммунного), синдромом избыточного бактериального роста кишечника, а также после бариатрических операций и при алкоголизме. На фоне дефицита В12 помимо полинейропатии в 50% случаев развивается анемия, а также повреждение центральной нервной системы.
В12-дефицитарная полинейропатия также может наблюдаться у пациентов, принимающих метформин. Метформин снижает связывание В12 с рецепторами в кишечники, блокируя его всасывание, что приводит к снижению его в крови. Пациентам, принимающим Метформин более 5 лет, требуется периодический мониторинг уровня витамина В12 в крови.
Намного реже полинейропатия развивается вследствие дефицита или чрезмерного потребления витамина В6. Описаны единичные исследования, посвященные влиянию снижения уровня селена, меди и железа в крови на развитие полинейропатии.
Особое внимание отводится дефициту витаминов у пациентов с сахарным диабетом. Так по данным некоторых авторов снижение уровня витамина D оказывает влияние на прогрессирование полинейропатии, а также вегетативной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом. Однако данные публикации немногочисленные и требуют дальнейшего исследования.
Как можно заподозрить наличие нейропатии?
Симптомы могут развиваться подостро (прогрессирование в течение 4-8 недель) или хронически (более 8 недель) и проявляться онемением, покалывающими гиперестезиями стоп и кистей, сенситивной атаксией, мышечной слабостью. При вовлечении спинного мозга (подострая дегенерация спинного мозга, фуникулярный миелоз) нарастает сенситивная атаксия, рефлексы могут повышаться, изменяется походка, могут появиться тазовые нарушения.
Как диагностируется дефицитарная нейропатия?
Диагноз полинейропатии в первую очередь основывается на клиническом осмотре, оценке неврологического статуса.
С целью определения характера поражения периферических нервов и их повреждения проводится электронейромиографическое исследование.
Для поиска причины и подтверждения дефицитарной полинейропатии требуется дообследование, которое включает клинический и биохимический анализы крови, определение уровня витаминов группы В, гомоцистеина, электролитов плазмы крови; исключение эндокринной причины нейропатии и паранеопластического генеза, а также, при наличии симптомов, исключение ревматологических заболеваний, которые могут вовлекать периферические нервы в патологический процесс.
При подозрении на нейропатию тонких волокон проводится биопсия кожи с оценкой плотности интраэпидермальных нервных волокон, а также количественное сенсорное тестирование.
Какое существует лечение дефицитарной нейропатии?
Лечение дефицитарной нейропатии включает несколько компонентов:
● Восполнение дефицита:
Рекомендовано наиболее раннее восполнение дефицита недостающего витамина. Коррекция сопутствующих заболеваний;
● Реабилитационно-восстановительное лечение:
Объем реабилитационного лечения определяется неврологическим дефицитом пациента и включает упражнения для улучшения паттерна ходьбы, движения в суставах, коррекцию атаксии, физиотерапевтические методы лечения;
● Купирование болевого синдрома:
Для лечения болевого синдрома используют антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды, пластыри с капсаицином и лидокаином.
Жизнь с полинейропатией и дополнительная информация
Несмотря на трудности лечения нейропатического болевого синдрома и коррекции чувствительных нарушений, достичь снижения симптомов удается. Однако терапия дефицитарной нейропатии требует комплексного подхода, как при диагностике, так и в лечении.
При возникновении вопросов, обращайтесь к вашему врачу-неврологу, который подберет для вас лечения и дальнейшие рекомендации по контролю вашего заболевания.
Автор статьи: врач-невролог Лунева И.Е.
Список литературы:
1. Ch. S. Pavlov, I. V. Damulin, Yu. O. Shulpekova, E. A. Andreev. Neurological disorders in vitamin B12 deficiency. Ter. Arkh. 2019, 16;91(4):122-129. doi: 10.26442/00403660.2019.04.000116.
2. Z. Putz , D. Tordai 2, N. Hajdú. Vitamin D in the Prevention and Treatment of Diabetic Neuropathy. 2022: May;44(5):813-823. doi: 10.1016/j.clinthera.2022.03.012. DOI: 10.1016/j.clinthera.2022.03.012
3. David S H Bell, Metformin-induced vitamin B12 deficiency can cause or worsen distal symmetrical, autonomic and cardiac neuropathy in the patient with diabetes. Diabetes Obes Metab; 2022 Aug;24(8):1423-1428. doi: 10.1111/dom.14734.
4. Супонева Н. А. и др. Неврологические осложнения и патогенетическая терапия при хронической интоксикации закисью азота (" веселящий газ") у посетителей ночных клубов //Нервно-мышечные болезни. – 2020. – Т. 10. – №. 3. – С. 49-62