Полинейропатия является наиболее частым заболеванием периферической нервной системы. Среди причин развития полинейропатии выделяют сахарный диабет, дефицит витамина В12, аутоиммунный генез, ревматологические заболевания (в частности, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, васкулиты), гематологические заболевания, токсические факторы и другие.
Среди полинейропатий токсического генеза выделяют:
• Алкоголь-индуцированную полинейропатию;
• Индуцированную химиотерапией (ХМТ) полинейропатию;
• В12-дефицитная полинейропатия, ассоциированная с употреблением закиси азота;
• Полинейропатию, индуцированную приемом лекарственных препаратов или в виду отравления природными токсинами
Алкоголь-индуцированная полинейропатия
Распространенность полинейропатии у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, достигает 66% и зависит от количества потребляемого алкоголя в течение жизни и продолжительности злоупотребления алкоголем. Патофизиология развития нейропатии у пациентов, страдающих алкоголизмом, представляет собой совокупность недостаточности питания, в отношении, например, витаминов группы В, и прямым повреждающим действием алкоголя и продуктов его распада (в частности ацетальдегида).
Первыми симптомами зачастую являются чувствительные нарушения, такие как онемение, покалывание и боль. В последующем возможно появление дистальных парезов и вегетативной дисфункции.
Диагностируется полинейропатия на основании клинических проявлений, проведения электронейромиографического исследования, лабораторных анализов.
Лечение заключается в воздержании от употребления алкоголя, коррекции пищевых привычек, подбора индивидуального объема реабилитационного лечения, терапии болевого синдрома.
Индуцированная ХМТ полинейропатия
Полинейропатия является наиболее частым осложнением противоопухолевой терапии цитостатическими препаратами на основе платины, терапии алкалоидами, таксанами, ингибиторами протеасом, а также некоторыми имунномодулирующими препаратами на основе антител.
Частота развития полинейропатии на фоне лечения противоопухолевыми препаратами по данным разных авторов различна и достигает 40-90%. Клиническая картина полинейропатии вначале заболевания представлена чувствительной симптоматикой: онемение, покалывание и боль, которая появляется в течение первых двух месяцев терапии и зависит от используемого препарата и схемы его назначения.
Например, симптомы полинейропатии при лечении оксалиплатином на вторые-третьи сутки терапии возникают у 60-80% пациентов; стойкое повреждение чувствительных ганглиев увеличивается с продолжительностью терапии. Использование препаратов платины и, несколько реже винкристина, может приводить к феномену нарастания симптомов вначале прекращения приема лекарственного препарата.
При терапии ингибиторами протеасом бортезумибом наблюдается преимущественно нейропатия тонких волокон.
Нейротоксичность зависит от объема индивидуальной дозы, суммарной дозы и продолжительности ХМТ. С точки зрения прогноза развития полинейропатии на фоне лечения противоопухолевыми препаратами на этапе подбора схемы терапии рассматривается выявление генетических факторов риска развития полинейропатии для определенных цитостатиков (например для оксиплатина и винкристина).
Терапия индуцированной ХМТ полинейропатии основана на прекращении приема препарата или изменении схемы противоопухолевой терапии, а также включает кинезиотерапию и медикаментозную коррекцию болевого синдрома.
Другие токсические полинейропатии
Многочисленные лекарства и токсины окружающей среды могу вызвать полинейропатию.
Другие причины токсических полинейропатий:
· Противоинфекционная терапия: изониазид, нитрофурантоин, метронидазол, талидомид, хинолоны и другие;
· Сердечно-сосудистые препараты: амиодарон, гидралазин, дронедарон, пропафенон и другие;
· Антипсихотические препараты: литий, дисульфирам;
· Пиридоксин, фенитоин;
· Закись азота;
· Иммуносупрессанты и антиревматические препараты: хлорохин, колхицин, такролимус;
· Отравление природными токсинами: мышьяк, свинец, ртуть, таллий, акриламид, сероуглерод, растворители и другие.
Лечение данных полинейропатий заключается в быстром устранении токсина и прекращении его воздействия. В случае отравления тяжелыми металлами могут использоваться комплексообразователи, а также форсированный диурез.
Автор статьи: врач-невролог Лунева И. Е.
Список литературы:
1. Hillbom M, Wennberg A. Prognosis of alcoholic peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984;47:699–703.
2. Staff NP, Grisold A, Grisold W, Windebank AJ. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: a current review. Ann Neurol. 2017;81:772–781
3. Avan A, Postma TJ, Ceresa C, et al. Platinum-induced neurotoxicity and preventive strategies: past, present, and future. Oncologist. 2015;20:411–432
4. Diouf B, Crews KR, Lew G, et al. Association of an inherited genetic variant with vincristine-related peripheral neuropathy in children with acute lymphoblastic leukemia. JAMA. 2015;313:815–823
Little AA, Albers JW. Clinical description of toxic neuropathies. Handb Clin Neurol. 2015;131:253–296.
Среди полинейропатий токсического генеза выделяют:
• Алкоголь-индуцированную полинейропатию;
• Индуцированную химиотерапией (ХМТ) полинейропатию;
• В12-дефицитная полинейропатия, ассоциированная с употреблением закиси азота;
• Полинейропатию, индуцированную приемом лекарственных препаратов или в виду отравления природными токсинами
Алкоголь-индуцированная полинейропатия
Распространенность полинейропатии у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, достигает 66% и зависит от количества потребляемого алкоголя в течение жизни и продолжительности злоупотребления алкоголем. Патофизиология развития нейропатии у пациентов, страдающих алкоголизмом, представляет собой совокупность недостаточности питания, в отношении, например, витаминов группы В, и прямым повреждающим действием алкоголя и продуктов его распада (в частности ацетальдегида).
Первыми симптомами зачастую являются чувствительные нарушения, такие как онемение, покалывание и боль. В последующем возможно появление дистальных парезов и вегетативной дисфункции.
Диагностируется полинейропатия на основании клинических проявлений, проведения электронейромиографического исследования, лабораторных анализов.
Лечение заключается в воздержании от употребления алкоголя, коррекции пищевых привычек, подбора индивидуального объема реабилитационного лечения, терапии болевого синдрома.
Индуцированная ХМТ полинейропатия
Полинейропатия является наиболее частым осложнением противоопухолевой терапии цитостатическими препаратами на основе платины, терапии алкалоидами, таксанами, ингибиторами протеасом, а также некоторыми имунномодулирующими препаратами на основе антител.
Частота развития полинейропатии на фоне лечения противоопухолевыми препаратами по данным разных авторов различна и достигает 40-90%. Клиническая картина полинейропатии вначале заболевания представлена чувствительной симптоматикой: онемение, покалывание и боль, которая появляется в течение первых двух месяцев терапии и зависит от используемого препарата и схемы его назначения.
Например, симптомы полинейропатии при лечении оксалиплатином на вторые-третьи сутки терапии возникают у 60-80% пациентов; стойкое повреждение чувствительных ганглиев увеличивается с продолжительностью терапии. Использование препаратов платины и, несколько реже винкристина, может приводить к феномену нарастания симптомов вначале прекращения приема лекарственного препарата.
При терапии ингибиторами протеасом бортезумибом наблюдается преимущественно нейропатия тонких волокон.
Нейротоксичность зависит от объема индивидуальной дозы, суммарной дозы и продолжительности ХМТ. С точки зрения прогноза развития полинейропатии на фоне лечения противоопухолевыми препаратами на этапе подбора схемы терапии рассматривается выявление генетических факторов риска развития полинейропатии для определенных цитостатиков (например для оксиплатина и винкристина).
Терапия индуцированной ХМТ полинейропатии основана на прекращении приема препарата или изменении схемы противоопухолевой терапии, а также включает кинезиотерапию и медикаментозную коррекцию болевого синдрома.
Другие токсические полинейропатии
Многочисленные лекарства и токсины окружающей среды могу вызвать полинейропатию.
Другие причины токсических полинейропатий:
· Противоинфекционная терапия: изониазид, нитрофурантоин, метронидазол, талидомид, хинолоны и другие;
· Сердечно-сосудистые препараты: амиодарон, гидралазин, дронедарон, пропафенон и другие;
· Антипсихотические препараты: литий, дисульфирам;
· Пиридоксин, фенитоин;
· Закись азота;
· Иммуносупрессанты и антиревматические препараты: хлорохин, колхицин, такролимус;
· Отравление природными токсинами: мышьяк, свинец, ртуть, таллий, акриламид, сероуглерод, растворители и другие.
Лечение данных полинейропатий заключается в быстром устранении токсина и прекращении его воздействия. В случае отравления тяжелыми металлами могут использоваться комплексообразователи, а также форсированный диурез.
Автор статьи: врач-невролог Лунева И. Е.
Список литературы:
1. Hillbom M, Wennberg A. Prognosis of alcoholic peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984;47:699–703.
2. Staff NP, Grisold A, Grisold W, Windebank AJ. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: a current review. Ann Neurol. 2017;81:772–781
3. Avan A, Postma TJ, Ceresa C, et al. Platinum-induced neurotoxicity and preventive strategies: past, present, and future. Oncologist. 2015;20:411–432
4. Diouf B, Crews KR, Lew G, et al. Association of an inherited genetic variant with vincristine-related peripheral neuropathy in children with acute lymphoblastic leukemia. JAMA. 2015;313:815–823
Little AA, Albers JW. Clinical description of toxic neuropathies. Handb Clin Neurol. 2015;131:253–296.