За последнее десятилетие многие исследования в Европе и США показали увеличение распространенности использования закиси азота (N2O). Закись азота является десятым по распространенности токсическим веществом, исключая алкоголь и табак, а среди подростков 16-24 лет вторым по распространенности, уступая канабису. Психосоциальные факторы играют важную роль в развитии чрезмерного потребления N2O, злоупотребления и зависимости. Употребление закиси азота может вызывать, помимо зависимости, полинейропатии и повреждение спинного мозга (дегенерацию спинного мозга).
В основе повреждения периферических нервов и спинного мозга лежит нарушение метаболизма кобаламина (витамин В12), который является важным ко-фактором биохимических реакций в организме. В виду нарушения метаболизма кобаламина, его субстрат метилмалонат накапливается в миелиновой оболочке, оказывая токсическое воздействие на нервы.
Другим нейротоксическим действием обладает гомоцистеин, который повышается при хроническом употреблении закиси азота и, путем влияния на NMDA-рецепторы, вызывает изменения в ионном балансе клетки, накоплению свободных форм кислорода, что приводит к апоптозу (гибели клетки).
Хроническое употребление N2O связано с развитием полинейропатии, а также повреждением спинного мозга. Наиболее частые клинические проявления полинейропатии, вызванной употреблением закиси азота – парестезии (примерно у 80% пациентов), изменение походки (около 58% пациентов) и слабость в конечностях (43% пациентов). В некоторых исследованиях у пациентов также наблюдалось онемение, вестибулярные нарушения, тазовые нарушения. Степень использования закиси азота коррелирует со степенью поражения периферических нервов и спинного мозга. По данным мировой литературы, при эпизодическом/однократном использовании закиси азота, парестезии развиваются у 3% людей.
Также помимо полиневритических нарушений, могут развиться психические расстройства, галлюцинации и спутанность сознания.
Как диагностируется нейропатия, вызванная употреблением закиси азота?
Клинический осмотр. Диагноз полинейропатии в первую очередь основывается на клиническом осмотре, который включает подробный сбор анамнеза, осмотр, оценку неврологического статуса.
Полинейропатия может развиваться подостро и хронически, в некоторых случаях имеет острое развитие.
Электронейромиографическое исследование – оценка проводимости по нервным волокнам.
Лабораторная диагностика. Примерно в половине случаев в крови не наблюдается снижение уровня В12, в некоторых случаях уровень В12 может быть повышен. Уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты обычно повышен.
МРТ спинного мозга. При длительном употреблении N2O и/или употреблении больших дозировок закиси азота наблюдается повреждение задних столбов спинного мозга, которое может выявляться при проведении МРТ спинного мозга.
Какое существует лечение нейропатии, ассоциированной с употреблением закиси азота?
Лечение дефицитной нейропатии включает несколько компонентов:
● Отказ от употребления закиси азота;
● При подозрении на полинейропатию, ассоциированную с употреблением закиси азота, рекомендовано раннее назначение препаратов витамина В12;
● Реабилитационно-восстановительное лечение. Объем реабилитационного лечения определяется неврологическим дефицитом пациента и включает упражнения на улучшения походки, движения в суставах, коррекцию атаксии, физиотерапевтические методы лечения.
● Купирование болевого синдрома. Для лечения болевого синдрома используют антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды, пластыри с капсаицином и лидокаином.
Автор статьи: врач-невролог Лунева И.Е.
Список литературы:
1. Van Amsterdam J.G.C., Nabben T., van den Brink W. Increasing Recreational Nitrous Oxide Use: Should We Worry? A Narrative Review. J. Psychopharmacol. 2022;36:943–950. doi: 10.1177/02698811221082442
2. Oussalah A., Julien M., Levy J., Hajjar O., Franczak C., Stephan C., Laugel E., Wandzel M., Filhine-Tresarrieu P., Green R., et al. Global Burden Related to Nitrous Oxide Exposure in Medical and Recreational Settings: A Systematic Review and Individual Patient Data Meta-Analysis. J. Clin. Med. 2019;8:551. doi: 10.3390/jcm8040551
3. Swart G., Blair C., Lu Z., Yogendran S., Offord J., Sutherland E., Barnes S., Palavra N., Cremer P., Bolitho S., et al. Nitrous Oxide-Induced Myeloneuropathy. Eur. J. Neurol. 2021;28:3938–3944. doi: 10.1111/ene.15077.
4. Brunt TM, van den Brink W, van Amsterdam J. Mechanisms Involved in the Neurotoxicity and Abuse Liability of Nitrous Oxide: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2022 Nov 25;23(23):14747. doi: 10.3390/ijms232314747. PMID: 36499072; PMCID: PMC9738214.
В основе повреждения периферических нервов и спинного мозга лежит нарушение метаболизма кобаламина (витамин В12), который является важным ко-фактором биохимических реакций в организме. В виду нарушения метаболизма кобаламина, его субстрат метилмалонат накапливается в миелиновой оболочке, оказывая токсическое воздействие на нервы.
Другим нейротоксическим действием обладает гомоцистеин, который повышается при хроническом употреблении закиси азота и, путем влияния на NMDA-рецепторы, вызывает изменения в ионном балансе клетки, накоплению свободных форм кислорода, что приводит к апоптозу (гибели клетки).
Хроническое употребление N2O связано с развитием полинейропатии, а также повреждением спинного мозга. Наиболее частые клинические проявления полинейропатии, вызванной употреблением закиси азота – парестезии (примерно у 80% пациентов), изменение походки (около 58% пациентов) и слабость в конечностях (43% пациентов). В некоторых исследованиях у пациентов также наблюдалось онемение, вестибулярные нарушения, тазовые нарушения. Степень использования закиси азота коррелирует со степенью поражения периферических нервов и спинного мозга. По данным мировой литературы, при эпизодическом/однократном использовании закиси азота, парестезии развиваются у 3% людей.
Также помимо полиневритических нарушений, могут развиться психические расстройства, галлюцинации и спутанность сознания.
Как диагностируется нейропатия, вызванная употреблением закиси азота?
Клинический осмотр. Диагноз полинейропатии в первую очередь основывается на клиническом осмотре, который включает подробный сбор анамнеза, осмотр, оценку неврологического статуса.
Полинейропатия может развиваться подостро и хронически, в некоторых случаях имеет острое развитие.
Электронейромиографическое исследование – оценка проводимости по нервным волокнам.
Лабораторная диагностика. Примерно в половине случаев в крови не наблюдается снижение уровня В12, в некоторых случаях уровень В12 может быть повышен. Уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты обычно повышен.
МРТ спинного мозга. При длительном употреблении N2O и/или употреблении больших дозировок закиси азота наблюдается повреждение задних столбов спинного мозга, которое может выявляться при проведении МРТ спинного мозга.
Какое существует лечение нейропатии, ассоциированной с употреблением закиси азота?
Лечение дефицитной нейропатии включает несколько компонентов:
● Отказ от употребления закиси азота;
● При подозрении на полинейропатию, ассоциированную с употреблением закиси азота, рекомендовано раннее назначение препаратов витамина В12;
● Реабилитационно-восстановительное лечение. Объем реабилитационного лечения определяется неврологическим дефицитом пациента и включает упражнения на улучшения походки, движения в суставах, коррекцию атаксии, физиотерапевтические методы лечения.
● Купирование болевого синдрома. Для лечения болевого синдрома используют антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды, пластыри с капсаицином и лидокаином.
Автор статьи: врач-невролог Лунева И.Е.
Список литературы:
1. Van Amsterdam J.G.C., Nabben T., van den Brink W. Increasing Recreational Nitrous Oxide Use: Should We Worry? A Narrative Review. J. Psychopharmacol. 2022;36:943–950. doi: 10.1177/02698811221082442
2. Oussalah A., Julien M., Levy J., Hajjar O., Franczak C., Stephan C., Laugel E., Wandzel M., Filhine-Tresarrieu P., Green R., et al. Global Burden Related to Nitrous Oxide Exposure in Medical and Recreational Settings: A Systematic Review and Individual Patient Data Meta-Analysis. J. Clin. Med. 2019;8:551. doi: 10.3390/jcm8040551
3. Swart G., Blair C., Lu Z., Yogendran S., Offord J., Sutherland E., Barnes S., Palavra N., Cremer P., Bolitho S., et al. Nitrous Oxide-Induced Myeloneuropathy. Eur. J. Neurol. 2021;28:3938–3944. doi: 10.1111/ene.15077.
4. Brunt TM, van den Brink W, van Amsterdam J. Mechanisms Involved in the Neurotoxicity and Abuse Liability of Nitrous Oxide: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2022 Nov 25;23(23):14747. doi: 10.3390/ijms232314747. PMID: 36499072; PMCID: PMC9738214.